Les troubles neurologiques fonctionnels (TNF) déficit moteurs correspondent à un déficit moteur partiel ou complet d’un ou plusieurs membres inexpliqués par une lésion du système nerveux mais qui relèvent d’un dysfonctionnement cérébral. Ce dysfonctionnement correspond a une diminution de l’activité des aires cérébrales impliquées dans la motricité.
Notre objectif est de proposer une réhabilitation motrice par l’imagerie mentale et l’imagerie cérébrale, c’est-à-dire apprendre aux patients à augmenter l’activité des aires cérébrales motrices par l’imagerie mentale (imaginer un mouvement) aidée par un retour en direct de l’activation des aires cérébrales par imagerie par résonnance fonctionnelle.
Le trouble neurologique fonctionnel (TNF) est une affection caractérisée par la présence de symptômes neurologiques authentiques (moteurs, sensitifs, sensoriels ou épileptiques) qui ne peuvent être expliqués par une lésion organique du système nerveux. Il représente environ 5 à 10 % des consultations neurologiques et s’accompagne souvent de douleurs chroniques, d’anxiété ou de troubles dépressifs.
Longtemps désigné sous les termes de « conversion » ou d’« hystérie », le TNF est aujourd’hui reconnu comme une pathologie neuropsychiatrique à part entière, située à l’interface entre neurologie et psychologie.
Le diagnostic repose sur des signes cliniques tels que l’incohérence interne (c’est-à-dire la discordance entre les symptômes observés et ce que l’on attend d’un fonctionnement neurologique normal) ou la variabilité du symptôme, qui renvoie à des fluctuations importantes de l’intensité ou de la présentation clinique au fil du temps ou selon le contexte.
Les progrès récents en imagerie fonctionnelle cérébrale, notamment par IRM fonctionnelle (IRMf), et en tomographie par émission de positons (TEP), ont permis de mieux comprendre la physiopathologie du trouble. L’IRMf mesure les variations locales du flux sanguin cérébral liées à l’activité neuronale, tandis que la TEP explore le métabolisme cérébral à l’aide de traceurs radioactifs. Ces techniques ont révélé un dysfonctionnement de la connectivité entre les régions fronto-pariétales et limbiques. Autrement dit, les zones cérébrales impliquées dans la planification motrice (aires frontales et pariétales) communiquent de manière anormale avec celles qui gèrent les émotions et la motivation (système limbique), ce qui perturbe la perception de l’intention et du contrôle de l’action.
L’étiologie du TNF (c’est-à-dire l’étude des causes et des mécanismes d’apparition du trouble) est considérée comme multifactorielle. Elle combine des facteurs psychologiques (stress, traumatismes, troubles de la régulation émotionnelle), des vulnérabilités individuelles et des perturbations neurobiologiques. Parmi ces dernières, les chercheurs avancent l’hypothèse de mécanismes neurobiologiques de prédiction erronée du mouvement ou de la sensation. Selon ce modèle, le cerveau produirait des anticipations incorrectes des mouvements ou des perceptions corporelles, ce qui conduirait à l’émergence de symptômes involontaires mais vécus comme réels et incontrôlables.
Le trouble neurologique fonctionnel déficit moteur correspond à une forme particulière du trouble neurologique fonctionnel (TNF) dans laquelle le patient présente une paralysie ou une faiblesse musculaire (parésie) d’un ou plusieurs membres, sans lésion du cerveau, de la moelle ou des nerfs. Autrement dit, les symptômes ressemblent à ceux d’une atteinte neurologique classique, mais les examens d’imagerie ou électrophysiologiques ne montrent aucune anomalie structurelle.
Il s’agit d’un trouble d’origine fonctionnelle, c’est-à-dire lié à un dysfonctionnement du cerveau dans sa manière d’activer et de coordonner les réseaux moteurs, et non à une destruction de tissu nerveux. Les études d’imagerie fonctionnelle (IRMf, TEP) montrent des anomalies de la communication entre les régions cérébrales impliquées dans la préparation et l’exécution du mouvement, ainsi qu’entre les zones émotionnelles et sensorielles. Ces modifications reflètent une inhibition involontaire du mouvement, souvent associée à une représentation altérée du corps et à un défaut d’agentivité (c’est-à-dire la sensation de ne plus contrôler volontairement ses propres gestes).
Le TNF déficit moteur se distingue donc de la simulation : les patients ne « font pas semblant » ; ils vivent réellement une incapacité motrice, dont l’origine est un dérèglement du fonctionnement cérébral.
Le trouble neurologique fonctionnel déficit moteur peut fortement altérer la qualité de vie des personnes atteintes, car les symptômes tendent à persister dans le temps : sept ans après le diagnostic, de nombreux patients présentent encore une faiblesse ou une aggravation de leur déficit moteur.
Actuellement, la prise en charge du trouble neurologique fonctionnel repose essentiellement sur deux approches complémentaires mais peu intégrées : le traitement des comorbidités psychiatriques (souvent présentes sous forme de troubles anxieux, dépressifs ou de personnalité) et la rééducation motrice en médecine physique et de réadaptation. Toutefois, ces interventions restent limitées, car elles ne tiennent pas encore compte des données récentes issues de l’imagerie fonctionnelle cérébrale, qui mettent en évidence un dysfonctionnement des réseaux impliqués dans le contrôle moteur, l’attention et la régulation émotionnelle. Face à ce constat et au pronostic souvent défavorable du TNF, notre protocole de réhabilitation par imagerie fonctionnelle va permettre de relier les mécanismes neurobiologiques identifiés à des stratégies de rééducation ciblées.
Les études en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ont permis de mettre en évidence, chez les patients atteints de trouble neurologique fonctionnel déficit moteur, des anomalies d’activation dans plusieurs régions du cerveau impliquées dans le contrôle du mouvement. Autrement dit, certaines zones cérébrales présentent un niveau d’activité (ou niveau d’activation, NA) anormal (parfois augmenté, parfois diminué) par rapport à celui observé chez des sujets sains.
Parmi ces régions, l’une des plus concernées est l’aire motrice supplémentaire (AMS), dont le niveau d’activation est diminué chez les patients TNF, un profil également observé dans la maladie de Parkinson.
Chez le sujet sain, l’AMS joue un rôle central dans la préparation, l’exécution et le contrôle du mouvement volontaire. Elle intervient à la fois dans la planification de l’action, dans la décision d’agir et dans la coordination des gestes complexes.
Dans le TNF déficit moteur, ces trois processus sont altérés : le cerveau prépare le mouvement, mais l’activation de l’AMS n’est pas suffisante pour que celui-ci se traduise par une action effective. Ce déficit de communication entre intention et exécution du geste pourrait expliquer la paralysie ou la faiblesse motrice involontaire observée chez les patients.
De plus, l’AMS est étroitement connectée aux ganglions de la base, des structures profondes du cerveau qui participent à la régulation fine du mouvement. Ensemble, ces régions forment une boucle thalamo-corticale (entre le thalamus et le cortex moteur) dont le fonctionnement apparaît également perturbé dans le TNF. L’altération conjointe de cette boucle et de l’AMS contribue probablement au blocage moteur fonctionnel, c’est-à-dire à l’incapacité du cerveau à transformer l’intention de bouger en mouvement réel.
L’imagerie mentale motrice (ou imagerie du mouvement) est une technique utilisée en neurosciences et en rééducation. Elle consiste à imaginer mentalement l’exécution d’un mouvement, sans le réaliser physiquement : par exemple, penser à bouger une main ou à marcher.
Quand une personne pratique cette imagerie mentale, les mêmes régions cérébrales que celles activées pendant un mouvement réel s’allument partiellement, notamment l’aire motrice supplémentaire (AMS).
Cependant, cet effet est transitoire, c’est-à-dire qu’il ne dure que peu de temps après la séance. Une des hypothèses pour expliquer cette courte durée est l’absence de retour sensoriel (feedback) : lorsque l’on imagine un mouvement, le cerveau ne reçoit pas les informations sensorielles réelles (proprioception, toucher, vision du geste) qui, lors d’un mouvement exécuté, permettent de corriger et renforcer l’apprentissage moteur. Sans ce feedback, la stimulation cérébrale reste incomplète, ce qui limite l’efficacité durable de l’imagerie mentale.
Le neurofeedback en temps réel par IRM fonctionnelle (nfb-tr-IRMf) est une technique innovante qui permet à une personne de visualiser et de contrôler en direct son activité cérébrale. Concrètement, pendant qu’un participant est allongé dans un scanner IRMf, on mesure en temps réel l’activité neuronale d’une région spécifique de son cerveau (par exemple, l’AMS). Ces données sont ensuite traduites sous forme de signal visuel (souvent une jauge, un graphique ou une image animée) que la personne voit en direct sur un écran.
Ce feedback visuel permet au participant de s’auto-réguler consciemment : il peut apprendre, par l’imagerie mentale ou la concentration, à augmenter ou diminuer l’activité de cette région cérébrale en observant les effets de ses efforts mentaux en temps réel.
C’est un peu comme si le cerveau avait un miroir instantané de son propre fonctionnement, permettant de s’entraîner à ajuster son activité.
Associer l’imagerie mentale à l’activité cérébrale représenterait donc une opportunité thérapeutique non négligeable pour les TNF déficit moteur. Cette technique appliquée à la maladie de Parkinson a permis de démontrer que ces patients étaient capables d’augmenter le NA de l’AMS, et que cette modulation était associée à une amélioration des performances motrices.
Notre hypothèse est que les patients TNF peuvent eux aussi augmenter le NA de l’AMS par l’imagerie mentale potentialisée par le nfb-tr-IMRf. Ce qui pourrait permettre une amélioration des performances motrices qu’on ne retrouverait pas dans un groupe « contrôle » sans neurofeedback. C’est ce que nous étudierons dans notre projet.
La validation de l’imagerie mentale potentialisée par le neurofeedback en temps réel par IRMf permettrait de disposer de données pour de construire un projet thérapeutique plus ambitieux. A l’avenir, ces données permettraient de développer une nouvelle prise en charge en complément du traitement des comorbidités psychiatriques et de la rééducation physique actuellement proposés.
Monsieur Maxime TIBERGHIEN, LYON
