Athérosclérose
Longtemps silencieuse, l’athérosclérose est devenue un enjeu de santé publique. Cette maladie inflammatoire chronique des artères est à l’origine de la majorité des événements cardiovasculaires graves, tels que l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral ou l’artériopathie des membres inférieurs. La Fondation de l’Avenir soutient des recherches permettant une meilleure compréhension des mécanismes biologiques et une approche thérapeutique personnalisée, afin de stabiliser la maladie et de prévenir ses complications les plus redoutables.
Qu’est-ce que l’athérosclérose ?
Définition de l’athérosclérose
L’athérosclérose est une maladie immuno-inflammatoire caractérisée par la formation de plaques d’athérome sur la paroi interne des artères (l’intima). Ces plaques sont constituées de lipides (notamment du cholestérol), de calcaire, de cellules et de tissu fibreux. Elles réduisent la lumière des artères et entraînent un durcissement de leurs parois, compromettant la circulation sanguine. Il convient de distinguer l’athérosclérose de l’artériosclérose qui désigne l’épaississement, le durcissement et la perte d’élasticité des parois artérielles.
Athérome, athéromatose : quelles nuances ?
L’athérome est la plaque qui s’accumule sur la paroi interne de l’artère tandis que l’athéromatose désigne la présence multiple et diffuse de plaques d’athérome dans plusieurs artères ou sur de longues portions d’une même artère.
Athérosclérose et âge : quand s’inquiéter ?
Le risque d’athérosclérose augmente avec l’âge, ce qui en fait un sujet de préoccupation dès 40 ans. Il est difficile d’estimer avec précision la prévalence de cette maladie en raison de son évolution silencieuse. L’Inserm met en avant une étude suédoise menée auprès de 25 000 personnes âgées de 50 à 64 ans qui révèle qu’environ 40 % d’entre elles, bien qu’aucune maladie cardiaque ne leur ait été diagnostiquée, présentent des dépôts d’athérome. Parmi elles, 5 % ont une artère obstruée à plus de 50 %.
L’hypercholestérolémie LDL, si elle ne signifie pas nécessairement la présence d’athérosclérose, constitue un facteur de risque majeur de cette pathologie. Elle concernait 18,8 % des adultes en France en 2006. L’étude Esteban (2014-2016) a mesuré une cholestérolémie LDL moyenne stable à 1,30 g/l en 2015, avec 19,3 % des adultes ayant un LDL-c > 1,6 g/l.
Les 4 étapes de développement de l’athérosclérose
Accumulation des lipides
L’athérosclérose débute par l’accumulation de lipoprotéines riches en cholestérol, notamment le LDL-cholestérol, au sein de l’intima (couche interne) des artères de moyen et gros calibres. En cas d’excès de LDL dans le sang (LDL-c > 1,6 g/l), ces particules peuvent pénétrer la paroi artérielle, s’oxyder et déclencher une réponse biologique défavorable. Ce phénomène marque le début de la formation de la lésion athérosclérotique et perturbe le flux sanguin local.
La maladie débute donc par le dépôt de substances grasses (cholestérol) dans la paroi des artères de moyen et gros calibres, provoquant une diminution du flux sanguin.
Inflammation et formation de la plaque
L’entrée de LDL oxydé dans la paroi vasculaire active une réponse inflammatoire : les monocytes circulants pénètrent dans l’intima et se transforment en macrophages (cellules immunitaires). Ces derniers phagocytent les LDL oxydés, grossissent et restent piégés au cœur de la plaque. Ils se transforment en cellules spumeuses caractéristiques des premières lésions.
Fibrose et calcification
Avec le temps, la plaque d’athérome évolue vers une forme plus complexe. Des cellules musculaires lisses, qui viennent de la couche intermédiaire de la paroi artérielle, migrent dans l’intima et produisent du collagène, formant une capsule fibreuse qui entoure le cœur lipidique. Parallèlement, des dépôts de calcium peuvent s’accumuler, entraînant une rigidification des parois artérielles. Cette perte d’élasticité compromet la capacité des vaisseaux à s’adapter aux variations de pression, augmentant ainsi le risque d’hypertension et de complications cardiovasculaires.
Complications : rupture de plaque, thrombose
Les plaques instables, notamment celles dont la capsule fibreuse est fine et l’inflammation intense, sont susceptibles de se rompre. Cette rupture expose le contenu de la plaque à la circulation sanguine, déclenchant la formation d’un caillot (thrombus). Celui-ci peut obstruer brutalement une artère et provoquer des événements graves comme un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral ou une ischémie (réduction du flux sanguin) aiguë des membres inférieurs.
Les causes et les facteurs de risque
Facteurs de risque cardiovasculaires
L’athérosclérose est favorisée par l’obésité, le diabète, l’hypercholestérolémie, le tabagisme, la sédentarité et l’hypertension artérielle. Le taux élevé de monocytes, une catégorie de globules blancs, est aussi identifié comme facteur de risque.
« Bon » et « mauvais » cholestérol
Il n’existe qu’un seul type de cholestérol mais ses effets dépendent de la lipoprotéine qui le transporte :
– Les LDL (lipoprotéines de basse densité), surnommées « mauvais cholestérol », acheminent le cholestérol vers les cellules, mais en excès favorisent le dépôt de plaques dans les artères, augmentant les risques cardiovasculaires.
– Les HDL (lipoprotéines de haute densité), appelées « bon cholestérol », récupèrent le cholestérol inutilisé ou oxydé dans les vaisseaux pour le ramener au foie, limitant ainsi son accumulation.
En résumé, c’est la fonction du transporteur, et non la molécule de cholestérol elle-même, qui détermine si le cholestérol est bénéfique ou néfaste pour notre santé.
Athérosclérose, alimentation et cholestérol
Une alimentation saine avec un régime pauvre en graisses saturées et en glucides raffinés, riche en fruits, en légumes et en fibres réduit la formation de plaques. De nombreux aliments sont associés à une augmentation sanguine en HDL : c’est le cas notamment de l’huile d’olive, des poissons gras comme le maquereau et le saumon, ou les fruits secs oléagineux (noix, noisettes, noix de cajou etc.).
Le contrôle du cholestérol via une alimentation adaptée est un levier de prévention majeur, souvent associé aux traitements médicamenteux comme les statines.
L’athérosclérose est-elle héréditaire ?
Dans certains cas, des mutations génétiques (notamment au niveau des gènes LDLR, APOB ou PCSK9) provoquent une élévation du cholestérol LDL dès l’enfance : il s’agit de l’hypercholestérolémie familiale, une affection héréditaire à transmission génétique. Les personnes concernées présentent un risque précoce et significativement accru de développer une athérosclérose.
Conséquences de l’athérosclérose sur la santé
Médicaments pour stabiliser la plaque
Le traitement de l’athérosclérose repose en premier lieu sur les médicaments visant à stabiliser les plaques d’athérome et à prévenir les complications cardiovasculaires. Les statines, qui réduisent le taux de LDL-cholestérol, sont les plus utilisées : elles permettent non seulement de ralentir la progression de la maladie, mais aussi de stabiliser les plaques en diminuant l’inflammation vasculaire. D’autres traitements comme les antiagrégants plaquettaires (ex : l’aspirine) réduisent le risque de formation de caillots, tandis que les antihypertenseurs (IEC, sartans) contrôlent la pression artérielle, un facteur aggravant. Dans certains cas, les patients reçoivent une combinaison de ces traitements, appelée stratégie BASI (Bêtabloquant, Antiagrégant, Statine, Inhibiteur du SRAA).
Chirurgie et interventions : stents, pontages
Lorsque l’athérosclérose provoque un rétrécissement important des artères ou des symptômes graves comme l’angine de poitrine ou l’infarctus, des interventions peuvent être nécessaires. L’angioplastie coronaire consiste à dilater l’artère avec un ballon et à poser un stent (ressort métallique) pour la maintenir ouverte. C’est l’intervention la plus fréquente en cas de syndrome coronarien aigu : plus de la moitié des patients hospitalisés pour cardiopathie ischémique en France en 2022 ont reçu un stent. Dans les cas plus sévères ou diffus, un pontage coronarien est réalisé : une greffe vasculaire permet de contourner les zones obstruées. Ces techniques améliorent la circulation sanguine et soulagent les symptômes, mais doivent être accompagnées d’un traitement médical de fond.
Traitement personnalisé selon la zone touchée
Le choix du traitement dépend fortement de la localisation de l’athérosclérose. Lorsqu’elle touche les artères coronaires, le traitement a pour but d’empêcher l’infarctus du myocarde ; pour les artères cérébrales, l’objectif est la prévention de l’AVC. L’athérosclérose des membres inférieurs, quant à elle, peut entraîner une artériopathie oblitérante (claudication), justifiant parfois des revascularisations ou une chirurgie. Le suivi coordonné implique souvent cardiologues, neurologues, angiologues et médecins généralistes, en s’appuyant sur des données de santé et des outils de dépistage précoce comme ceux promus par le système national des données de santé (SNDS).
Dépistage et suivi de l’athérosclérose
IRM, biomarqueurs et innovations en matière de dépistage
Les médecins disposent aujourd’hui de nouvelles méthodes pour détecter l’athérosclérose, même avant l’apparition des symptômes. Les biomarqueurs sanguins comme la CRP ultra-sensible, peuvent indiquer une inflammation des artères, tandis que la Lp-PLA2 est liée à l’activité des plaques d’athérome. D’autres biomarqueurs prometteurs, comme les microARN, sont encore à l’étude.
En parallèle, l’imagerie médicale non invasive, notamment l’IRM et le scanner, permet de visualiser les artères et d’identifier la présence de plaques, tout en évaluant leur stabilité ou leur risque de rupture. Enfin, des innovations récentes améliorent le dépistage : le test de l’index de pression bras-cheville (IPS) aide à repérer une mauvaise circulation, tandis que les outils numériques utilisant l’intelligence artificielle permettent d’analyser les images plus finement. Des capteurs portables sont également en développement pour suivre en continu la circulation sanguine, notamment chez les patients à risque.
Dépistage précoce
Un des objectifs majeurs de la recherche est le dépistage précoce des plaques d’athérome afin d’évaluer leur risque de rupture ou de stabilisation.
L’étude Esteban souligne l’importance de la prévention, notamment par le traitement des facteurs de risque comme l’hypercholestérolémie, souvent associée à d’autres comorbidités telles que l’hypertension, le diabète ou la sédentarité.
Rôle actif du patient
L’implication personnelle du patient est une composante clé de la lutte contre l’athérosclérose à la fois par l’adoption d’une hygiène de vie favorable : arrêt du tabac, activité physique régulière, alimentation équilibrée et limitation de la sédentarité mais également par une participation à la prévention. Une grande partie des personnes souffrant d’hypertension, de diabète ou d’hypercholestérolémie ignorent leur état de santé. Or, ces pathologies sont intimement liées à l’athérosclérose. Se faire dépister et suivre un traitement adapté lorsqu’un facteur de risque est identifié permettrait de réduire considérablement les maladies cardiovasculaires.
Inégalités sociales et prévention
Une étude menée aux États-Unis sur environ 15 800 adultes a montré que les participants à revenu le plus faible présentaient un risque trois fois plus élevé de coronaropathie clinique que ceux à revenu élevé. On observait également un épaississement de la paroi carotidienne, signe d’athérosclérose, plus marqué chez les personnes des catégories sociales défavorisées.
La cohorte SWAN (santé des femmes) a mis en évidence que, chez les femmes, un niveau d’éducation inférieur, un revenu faible et des tensions financières continues sont associés à une athérosclérose carotidienne plus importante, même en l’absence de maladie cardiovasculaire diagnostiquée
Dans la population française, un rapport récent de Santé Publique France souligne que seulement 4 % des adultes ayant un niveau d’éducation faible (pas de baccalauréat) bénéficient d’une santé cardiovasculaire optimale, contre 21 % chez ceux ayant un niveau élevé.